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患者反复低血钾,万万没想到元凶是它!

文章来源:中华现代护理杂志 作者:吴泽芳 编辑: 发布时间:2019-03-06

近日,笔者偶遇一位在隔壁医院上班的护士妹妹(曾经在我科实习),在平常的寒暄后,她开始讨论起工作。


“最近我们科有一位顽固性低血钾的患者,开始的时候血钾只有2.1mmol/L,给其静脉补钾和口服补钾后血钾升了一点点,补钾补到怀疑人生。我听后,心想,血清钾浓度在3.0-3.5mmol/L为轻度低钾血症,2.5-2.9mmol/L为中度低钾血症,<2.5mmol/L为重度低钾血症。那这个患者是重度低钾血症啊,这可是很危险的,心律失常、心脏骤停、呼吸机麻痹随时可能发生,可想而知,护理这个患者的工作量和压力肯定不小。

 

“还好后来医生找到了元凶,你猜是什么?”护士妹妹用挑战性的语气问我。为了给自己留足时间思考,我问了她一些患者的情况,比如诊断、用药、既往史、病情等,然后开始巴拉巴拉低血钾的原因。


后来查阅了资料后,整理的引起低血钾原因在临床中大概可分为三类:


1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。

 

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾  这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。


(2)经肾失钾 这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。


(3)经皮肤失钾 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

 

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。


(1)低钾性周期性麻痹 发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。


(2)碱中毒 细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。


(3)过量胰岛素 用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。


(4)钡中毒 引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

 

“NO,NO,NO!”护士妹妹连连摇头,嘚瑟地说“告诉你吧,是异甘草酸镁!”

 

异甘草酸镁不就是我们常见的护肝药“天晴甘美”吗?怎么就没碰到过这种情况呢?

 

护士妹妹简单的和我说了下原理,大致是异甘草酸镁可引起不良反应之一——假性醛固酮增多症,导致低血钾。

 

回到家,马上打开电脑,一顿搜索。异甘草酸镁的说明书上,不良反应和注意事项里都注明了要警惕假性醛固酮增多症。 

 

 那么,异甘草酸镁为什么会引发假性醛固酮增多症从而导致低血钾呢

 

主要是其活性物质——甘草酸在体内被葡萄糖苷酶水解后形成两个非对称异构体18α和18β甘草次酸,18β甘草次酸化学结构与类固醇环结构相似,与肝脏4-5β-还原酶亲和力强,可抑制醛固酮的灭活,使糖皮质激素作用增强,诱发假性醛固酮增多症。

 

而甘草次酸的分子结构和醛固酮类似,可以模拟醛固酮发挥保钠排钾作用,导致血钾丢失过多;甘草次酸也能抑制一种叫「11β-氢化类固醇脱氢酶」的酶活性,从而导致其他类似醛固酮的成分释放增多,影响血钾代谢;甘草酸可以通过竞争性抑制肝脏内的代谢和代谢过程中的酶,从而延长醛固酮的作用时间,增强它的保钠排钾作用。

 

值得一提的是,甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症存在敏感个体,一些敏感个体甚至在剂量小于100mg/d即可引起,主要是因为敏感个体可能存在甘草酸的中间代谢物3-单葡萄糖醛酸-甘草次酸(3MGA)代谢缺陷 ,而 3MGA 对11β-OHSD2 的抑制作用较甘草酸强。(看到这么多名词,好后悔生化没学好。)

 

假性醛固酮增多症还有哪些临床表现?

全身乏力、四肢麻木、不能站立行走、头痛、胸闷、血压升高、浮肿、腹胀、尿多口干、血钾明显降低、严重者可出现软瘫、肌溶、肾功能衰竭、更甚者出现严重的心律紊乱、呼吸困难。低血钾、高血压、浮肿、低醛固酮是此症的主要特征。

 

应对措施:

1. 停用此药,避免与其他降血钾的药物一同使用


2. 观察低钾血症的临床表现、高血压、浮肿、体重增加等,加强巡查


3. 做好补钾治疗的护理工作


4. 动态监测电解质变化,记录24小时尿量,做好抢救准备


5. 加强心理护理和健康教育